El síndrome de Wilkie es una enfermedad adquirida infrecuente, ocasionada por la compresión extrínseca del duodeno por un estrechamiento del ángulo aorto-mesentérico. Existen reportes de casos desde el 1861 y se han publicado múltiples artículos al respecto por tratarse de una patología sumamente infrecuente y por presentar un desafío diagnóstico la mayoría de las veces. Esta condición se ha asociado frecuentemente a pérdida de peso, trauma severo o posición de decúbito prolongada en pacientes crónicamente enfermos. Se debe sospechar esta condición ante un síndrome obstructivo abdominal con evidencia de dilatación de estómago y duodeno proximal por métodos de diagnóstico por imágenes o endoscopía. Este síndrome tiene una forma de presentación aguda y crónica, siendo esta última la más frecuente. Se propone como tratamiento inicialmente medidas conservadoras, existiendo alternativas quirúrgicas ante el fracaso de las mismas. A continuación, el caso clínico de un paciente en cuidados críticos que respondió favorablemente a medidas conservadoras.
Caso clínico
Servicio de unidad de cuidados intensivos solicita la evaluación por
Cirugía General de un paciente de 49 años de edad, con antecedente de Diabetes
Mellitus tipo II y fractura por aplastamiento de cuerpos vertebrales D7 y D8,
cursando internación por sepsis a punto de partida de infección de partes
blandas en miembro inferior derecho con siembra secundaria en parénquima pulmonar
por presentar distensión abdominal y falta de eliminación de gases y materia
fecal de 48hs de evolución. Al examen físico, paciente gravemente enfermo, en
ARM, palidez generalizada, francamente adelgazado, abdomen distendido,
timpánico a la percusión, doloroso a la palpación profunda generalizada, sin
patología relevante al examen proctológico, se constata ampolla rectal vacía. Se
observa en la tomografía de abdomen importante distensión de la cámara gástrica
(Fig.1), así como una disminución del ángulo interaortomesentérico (Fig.2)
Se sugiere suspensión de opioides, ayuno absoluto y se coloca sonda
nasogástrica con débito inicial de 1200ml de carácter gastrobilioso.
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Figura 1. Tomografía de abdomen en evaluación inicial. |
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| Figura 2. Disminución del ángulo aorto-mesentérico. |
Posteriormente el paciente presenta una
evolución favorable, con disminución progresiva del débito por sonda nasogástrica, instaurando nutrición enteral por sonda
nasoyeyunal al cuarto día de la evaluación inicial, siendo extubado al décimo día y presentando buena tolerancia a
dieta blanda fraccionada. Recibe el alta médica con buena tolerancia a dieta
general.
Discusión
El síndrome de Wilkie, también conocido como síndrome de la pinza
aorto-mesentérica, es una condición rara causada por la oclusión de la tercer
porción del duodeno por un ángulo demasiado agudo entre la arteria mesentérica
superior y la arteria aórta abdominal (Fig.3). Fue descripto inicialmente por
Rokitansky en 18611, sin embargo no adquirió su conocido
epónimo hasta el año 1921, por una publicación de David Wilkie2 reportando resolución quirúrgica
de una serie de 75 casos de lo que llamo íleo duodenal crónico. La incidencia en la población general se ha
reportado entre 0.0024% y 0.34%3. Se ve en casos donde el ángulo entre AAA
y AMS es de 6° a 25° (valor normal: 38°-56°). Su etiología puede estar en
relación con malformaciones anatómicas o pérdidas de tejido adiposo que alteran
el ángulo aortomesentérico4, otras causas menos frecuentes son
complicaciones postoperatorias que favorecen la alteración mencionada
(adherencias, pérdida de peso postoperatoria, cirugía de escoliosis,etc.).
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| Figura 3. Ángulo Aorto-Mesentérico. |
El síndrome puede presentarse con un cuadro agudo o con tendencia a la
cronicidad5 ,
siendo los síntomas de oclusión intestinal alta los más comúnmente encontrados.
Los motivos de consulta de estos pacientes incluyen: saciedad precoz, náuseas y
dolor epigástrico posprandial, vómitos biliosos, pirosis, reflujo
gastroesofágico y pérdida de peso. Los síntomas característicamente se
exacerban posterior a la ingesta y alivian con los vómitos, decúbito prono o
posición de plegaria mahometana6.
El diagnóstico se basa en la sospecha clínica, sin embargo es necesaria
la confirmación imagenológica7. En una simple radiografía abdominal de
pie, se puede sospechar ante importante distensión gástrica y duodenal, este
mismo estudio con aporte de contraste oral es aún más sensible, sin embargo, al
igual que la endoscopía, no permiten caracterizar el agente causal de la
obstrucción extrínseca. El gold-standard en la actualidad es la Angio-Tomografía
Computarizada ya que se trata de un método poco invasivo que permite objetivar
de manera exacta las relaciones de la pinza aortico-mesentérica, su repercusión
sobre el duodeno y caracteriza un eventual factor anatómico predisponente. En
un estudio de casos y controles que caracterizó la angulación de la pinza
aórtico-mesentérica8 se
demostró que en pacientes con Síndrome de Wilkie el ángulo entre AAA y AMS era de 9° (entre: 8–10) y en controles de 44°
(entre: 28–65). La distancia media entre estas estructuras a nivel de la
tercera porción del duodeno fue de 8.1 mm (entre: 5.7–11 mm) en los casos y de
19.6 mm (entre: 13.4–34.3 mm) en controles.
El tratamiento inicial recomendado suele ser conservador, ante un caso
agudo instaurar descompresión a través de una sonda nasogástrica,
posteriormente probando tolerancia a líquidos con antieméticos y
antiespasmódicos en seguimiento. En pacientes gravemente enfermos y desnutridos
puede ser útil una sonda nasoyeyunal como terapia nutricional, lo cual incluso
se ha reportado útil como tratamiento definitivo en un caso9.
La cirugía se encuentra indicada para aquellos que no responden a un
manejo conservador. Se han descripto múltiples técnicas abiertas, entre ellas
gastroyeyunostomía, duodenoyeyunostomía, cirugía de Strong (sección del
ligamento de Treitz), sin embargo las técnicas laparoscópicas han ganado amplio
terreno10.
Bibliografía
2. Wilkie DP. Chronic duodenal ileus. Br J Surg. 1921;9:204.
3. Mathenge N, Osiro S, Rodriguez II, et al. Superior mesenteric artery syndrome and its associated gastrointestinal implications. Clinical Anatomy.2014; 27(8), 1244-1252.
4. Akin JT Jr, Skandalakis JE, Gray SW. The anatomic basis of vascular compression of the duodenum. Surg Clin North Am.1974:1361---70
5. Cohen LB, Field SP, Sachar DB. The superior mesenteric artery syndrome. The disease that isn’t, or is it? J Clin Gastroenterol. 1985;7:113---6.
6. Record JL, Morris BG, Adolph VR. Resolution of refractory superior mesenteric artery syndrome with laparoscopic duodenojejunostomy. The Ochsner Journal. 2015 ;15(1):74-78.
7. Hines RH, Gore RM, Ballantyne GH. Superior mesenteric artery syndrome. Diagnotic criteria and therapeutic approaches. Am J Surg 1984; 148: 630-632.
8. CT angiography of superior mesenteric artery syndrome. E Konen, M Amitai, S Apter, A Garniek, G Gayer, S Nass, and Y Itzchak American Journal of Roentgenology 1998 171:5, 1279-1281.
9. KH Dedrick Chan, Successful nutritional therapy for superior mesenteric artery syndrome Singapore Med J 2012; 53(11) : e233
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